非梗阻性冠心病
非梗阻性冠心病
梗阻性冠心病的诊断需要冠脉狭窄大于50%，非梗阻性冠心病是指患者出现心绞痛或病理上存在明确的冠脉粥样硬化病变，而冠脉造影未提示明显狭窄（狭窄程度＜50%），甚至根本无斑块无狭窄的冠脉病变，此类患者多为女性，临床上有心肌缺血症状和体征，且常规治疗效果不佳。包括:微血管病变、冠脉痉挛、心肌桥、动脉粥样硬化、自发性冠状动脉夹层等。
多年以来，冠脉造影（CAG）诊断冠心病是「简单暴力」的，也被视为所谓金标准。临床工作中，冠脉狭窄大于50%可诊断为冠心病；相反，狭窄小于50%通常就不诊断为冠心病。然而，如果不诊断不治疗，临床的事实又表明，冠脉狭窄小于50%的患者同样可发生心梗，大量心梗患者没有明显的冠脉狭窄。冠脉狭窄小于50%的患者心血管事件的风险.也并不比狭窄大于50%的患者低。因此，近年提出了非梗阻性冠心病的诊断。包括：
（1）冠脉微血管功能障碍（CMVD）
这是心绞痛、心肌缺血的另一主要原因，也是心血管领域新近的一大研究热点。年ESC稳定性冠心病指南（EurHeartJ.Oct;34(38):-），将冠脉微血管功能障碍与经典的心外膜冠脉狭窄、痉挛，并列为冠心病心肌缺血的三大机制。冠脉造影只能检测到5%的冠脉树，而95%的冠脉微血管不可见；然而，偶尔碰到有将冠脉微血管功能障碍与非阻塞性冠心病等同起来的文章，这是不合理的。首先，CMVD不单见于非阻塞性冠心病。冠脉微血管功能障碍(CMVD)可分为5型，非阻塞性冠心病归属于1型CMVD。简单来说，2型为心肌病，3型为阻塞性冠心病，4型为PCI后，5型为心脏移植后。
冠脉造影提示心外膜冠脉显著狭窄（＞50%）患者经PCI治疗后进行冠脉血流储备检查，结果显示60%患者冠状动脉血流储备仍然较低（冠脉微血管病变），这表明阻塞性大冠脉病变与微血管病变的合并发生率很高。临床上也常遇到PCI后充分血运重建的患者，仍有心绞痛发作。CMVD是非阻塞性冠心病发生心绞痛的重要机制，合并CMVD的非阻塞性冠心病心血管事件的风险也可能更高。
过去有X综合征这个比较神秘的名字，在内科教材上有所提及。它指的是有心绞痛症状，有明确心肌缺血证据（心电图动态变化、活动平板运动试验、放射性核素运动负荷试验等）但没有明显冠脉狭窄的病人，常见于女性患者。之所以用「X」命名，是因为以当时的认识水平，觉得病因不清，难以解析。
然而，目前X综合征的主要的致病机制已经比较清楚，即冠脉微血管功能障碍。
（2）无冠脉阻塞的缺血性心脏病（IHDpatientswithoutobstructiveCAD）
对于缺血性心脏病，95%～99%为冠状动脉粥样硬化引起，但仍包括冠状动脉炎、冠状动脉畸形等少见情况。因此，没有冠脉阻塞的缺血性心脏病也应属于非阻塞性冠心病。
非阻塞性冠心病的阻塞虽不重，但危害并不少，有相当比例的易损斑块，可引起心肌梗死，心血管风险及全因死亡均有增加。有研究非阻塞性冠心病斑块破裂的风险并不比阻塞性冠心病的低。
年发表于《欧洲心脏杂志》的瑞典注册研究入组了1万余例患者，结果发现60%女性胸痛患者和30%男性胸痛患者冠脉造影显示无明显狭窄，而患者预后较差，说明这类患者也存在冠脉微血管病变。
（3）冠状动脉痉挛(CAS)是由于各种不同的刺激导致心外膜下冠状动脉平滑肌收缩，从而导致急性心肌缺血的发生，但具体的发病机制还不为人知。
CAS患者的临床特点与冠状动脉粥样硬化性心脏病普遍不同。CAS患者较为年轻，除了吸烟外一般缺少传统的心血管病危险因素[2]。CAS好发于安静状态下，多发于午夜及凌晨。锻炼及过度通气可引起痉挛的发生，但绝大多数患者都具有一定的活动耐量；且发作时心电图表现可为T波改变、ST段压低或无任何心肌缺血性心电图改变，运动平板试验阴性，但心脏ECT检查提示心肌血流灌注反向再分布现象。这种ST段不抬高的原因可能为长期反复痉挛建立的侧支循环或闭塞性痉挛时间过短，使得远段血管虽然存在缺血。
CAS的发作一般可在数分钟内由于痉挛的解除迅速缓解，但也有部分严重及持久的CAS诱发恶性心律失常、心绞痛甚至急性心肌梗死并危及患者生命。
（4）心肌桥冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥(myocardialbridge)，该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。
心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度，而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。
壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄，当心肌桥较厚时更为明显。壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化，而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。
由于上述解剖学特点，当心脏收缩时，心肌桥压迫壁冠状动脉，使其管腔进一步狭窄，心肌桥越长、越厚、心肌纤维与血管成角越大，壁冠状动脉狭窄越重，其远端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。
心肌桥一般来说预后较好，未并有冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状，偶有引起急性心肌梗死，运动后室性心动过速或猝死报道，所以肌桥并不一定都是良性。收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米和地尔硫可能有效，如果药物治疗无效时，可以考虑采用壁冠状动脉的肌桥清除的简单手术或者在壁冠状动脉内植入支架，可以缓解症状。如在肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄病变，作经皮腔内球囊扩张术，应注意在壁冠状动脉内发生血栓的潜在性危险。
近年国外提出冠状动脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA）的概念。MINOCA是一种由多种病因引起的综合征，虽然临床资料支持急性心肌梗死(AMI)，但冠脉造影显示狭窄不足50%。近期，欧洲心脏病学会颁布了冠状动脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA）立场文件，以下是该文件内容的6项要点。
1、在STEMI患者中，血管造影能够发现大多数患者的冠脉阻塞；而在NSTEMI患者中，仅有约25%患者存在冠脉阻塞证据。约10%急性心梗患者没有明显的阻塞性冠心病。所以，当患者表现出急性心梗相关特征而又不存在阻塞性冠心病造影证据时，即可诊断为冠状动脉非阻塞型心肌梗死。
2、诊断冠状动脉非阻塞型心肌梗死需要以下标准：心脏生物标志物检测阳性，例如心肌蛋白（连续上升或下降）至少有一个值超过参考上限的99百分位；有临床缺血证据（症状、ST-T波变化、出现病理性Q波、新的存活心肌丢失或室壁运动异常，造影或解剖发现冠脉内血栓证据，造影提示存在非阻塞性冠状动脉）。
3、在阻塞性冠心病患者中，男性急性心梗患者数量超过了女性患者。而在冠状动脉非阻塞型心肌梗死中，男性患者数量仅略高于女性患者。
4、非阻塞性冠状动脉指的是造影未发现阻塞性冠心病（即无冠脉狭窄≥50%）。这包括患者正常冠状动脉（无狭窄＞30%）或轻度冠脉粥样硬化（狭窄＞30%但＜50%）。
5、肌钙蛋白升高的可能原因包括斑块破裂、冠脉痉挛、原发性冠脉夹层、冠脉扩张伴急性主动脉夹层、冠脉微循环病变、冠脉血栓-血栓倾向病变、冠脉血栓、拟交感神经药（例如可卡因或甲基苯丙胺）等冠脉病因与心肌炎、takotsubo心肌病、心肌病、心脏损伤、剧烈运动、心动过速、心脏毒素（例如化疗药物）、卒中、肺栓塞、败血症、成人呼吸窘迫综合征与终末期肾病等非冠脉原因。
6、医生通常需要多种模式来确诊和评估冠状动脉非阻塞型心肌梗死。除了冠脉造影之外，超声心动图、磁共振成像、计算机断层扫描及血管内超声均可帮助医生发现冠状动脉非阻塞型心肌梗死的病因。在急性心梗患者中，冠状动脉非阻塞型心肌梗死发生率约为13%，这要求我们对冠状动脉非阻塞型心肌梗死的发病机制和管理进行更深入的研究。
年发表于《Circulation》的新研究对例心绞痛患者进行了血管内超声检查，发现患者不存在阻塞性冠心病，但经有创检查评价血管功能后发现，44%患者存在冠脉痉挛，21%存在微血管病变（微血管阻力＞25），5%血流储备分数≤0.8，58%存在心肌桥。有报道非阻塞性冠心病在冠心病中有相当高比例达30—50%。
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