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乱象渐欲迷人眼盘点急性心肌梗死误诊的

急性心肌梗死(AMI)是内科常见急症,早期识别可疑心肌梗死对患者来说非常重要,可是由于各种原因,AMI的误诊率较高。

作者

lemon

来源

医学界心血管频道

“时间就是心肌,时间就是生命”。急性心肌梗死(AMI)是内科常见急症,早期识别可疑心肌梗死对患者来说非常重要,可是由于各种原因,AMI的误诊率较高,在高危人群中漏诊率高达35%[1]。事实上,这些未被发现的心肌梗死患者常常因缺乏或延误了有效治疗[2],预后相对更差。

AMI误诊的主要原因

临床症状、心电图、心肌坏死标志物是发现、诊断AMI的重要因素,也与AMI的误诊有密切关系。据报道AMI时不典型胸痛约占43%,并且这些不典型疼痛并不是心肌梗死所特有的。通常,这些不适症状可被误诊为消化、神经、呼吸系统或肌肉疾病。

临床症状

1.疼痛不典型

(1)部位不典型

典型部位:多在胸骨后或左侧胸部,范围通常是弥散而不是局限或点状。

不典型部位:常见的放射部位疼痛如左肩背部、左颈部、左下颌、咽部、牙齿、左臂、左手的第4、5指疼痛等;邻近部位疼痛如右胸痛、上腹部疼痛。

原因分析:心肌缺血缺氧时酸性代谢产物刺激交感神经传入纤维,经胸交感神经V1-V5节沿传入神经传至脑产生痛觉,痛觉向C2-T10的任何部位放射,如向颈部、下颌、肩部及手背放射,引起相应部位的疼痛或不适。当心肌梗死不是以胸闷、胸痛为主要表现,而是以放射部位疼痛或不适为主要表现时,易误诊为局部的疼痛,如咽喉部疾病、牙痛、背痛、肩周炎等。

(2)时间不典型

典型:AMI的胸闷、胸痛持续时间大多超过20min,持续数秒或数十小时的胸闷、胸痛一般并非AMI引起。

不典型:但在变异型心绞痛基础上出现的AMI,其胸闷、胸痛持续时间可明显长于一般的心肌梗死;侧支循环丰富、部分再通、再次梗死以及梗死-再通反复出现的患者其胸闷、胸痛持续时间也可明显延长。

2.无痛性心肌梗死

老年人AMI无痛者多,且随年龄增长胸痛者减少。

原因分析:可能为老年人痛阈增高,痛觉神经功能降低,敏感性和反应性较差,或冠状动脉病变广泛严重,侧支循环丰富,易形成局限性的小梗灶,可出现无痛性心肌梗死。糖尿病合并末梢神经炎,或心脏自主神经纤维变形、断裂、数量减少甚至消失,致使疼痛感觉障碍和传导阻滞。

3.以消化道症状为主要表现

原因分析:下壁心肌梗死可以上腹痛为主要和首发症状,常伴或不伴腹泻、腹胀、恶心、呕吐等症状,少数患者可有反射性肌痉挛、不同程度的上腹肌紧张,极易被误诊为急腹症。大部分学者认为AMI时的腹痛症状与下壁心肌梗死相关,一方面是心脏下壁临近膈面,下壁心肌梗死时膈容易受到刺激而产生症状;另一方面是迷走神经传入纤维的感受器基本都位于心脏下壁表面,心肌缺氧、缺血会刺激迷走神经,是导致心脏下壁梗死引起腹痛的重要原因。

非下壁心梗引起腹痛原因可能有:①急性心梗时由于迷走神经兴奋占优势,导致部分患者会出现以腹痛为主的症状;②急性心梗的牵涉痛反射到了腹部;③急性心梗时腹部内脏的反射反应引发腹痛。

4.以畏寒、发热为主要表现

原因分析:由于心肌梗死后,心肌坏死物质被吸收所致畏寒、发热,白细胞计数升高,但发热一般在疼痛发生后24~48h,体温一般在38℃左右,很少超过39℃,常误诊为感染性疾病所致畏寒、发热。

5.以脑血管病为主要表现

原因分析:AMI患者,尤其是患有高血压和糖尿病患者均存在不同程度脑动脉硬化、脑供血不足,当发生AMI后,由于心排出血量减少和严重心律失常,脑组织存在严重缺血缺氧,导致头晕、头痛、倦怠、肢体瘫痪、抽搐、昏迷甚至出现缺血性脑卒中等神经系统症状,患者常无胸痛而被误诊为脑血管疾病。因此,对临床表现为脑血管病的冠心病高危患者,常规心电图检查尤为重要。另外,脑卒中的患者也经常出现异常心电图,也应注意鉴别。

6.以并发症如心力衰竭、心律失常、心源性休克及猝死为主要表现

原因分析:部分AMI患者在梗死前,由于长期供血不足,导致心肌萎缩、纤维化、硬化舒缩功能下降,一旦发生AMI,可以急性心衰为主要表现,引起咳嗽、咳痰、呼吸困难,如患者原有慢性咳嗽、咳痰史易误诊为肺源性呼吸困难。泵衰竭,右室心梗及发热出汗、呕吐致血容量不足,而导致心源性休克,易误诊为其它原因休克,特别是有发热、肺部啰音易误认为感染。

有下列情况应首先考虑到AMI的可能:

①中老年人无明显诱因突发心力衰竭或慢性心力衰竭突然加重;

②无明显诱因突然周围循环衰竭;

③老年人在慢性支气管炎急性感染基础上,突然胸闷、憋气加重而与肺部体征不符者;

④在高血压、糖尿病基础上突然出现胸闷、憋气、大汗和血压下降;

⑤突然出现严重心律失常,活动或劳累后加剧,伴大汗、恶心、呕吐等;

⑥老年人下壁、心肌梗死常合并右室梗死,但右心衰竭症状常不明显,往往以左心衰竭为主,如:下壁心肌梗死患者,中心静脉压高,血压低,kussmaul征阳性,双肺野清晰,心源性休克,提示可能合并右室梗死。

7.症状被它疾病掩盖

原因分析:老年患者、糖尿病患者、手术后的患者、有严重疾病的患者,AMI时的胸闷、气短、乏力症状容易被原有的慢性阻塞性肺疾病、肺部感染、慢性心力衰竭、血容量不足等原有疾病引起的症状所掩盖,即使是胸闷、气短加重也易被误认为是原有疾病加重所致,而忽视了AMI的可能性。

心电图缺乏典型表现

心电图是诊断心肌梗死的重要手段,但也有其局限性。与AMI相关的心电图变化,除了常见的ST段压低或抬高,还有室性心律失常、室内或房室传导阻滞、R波幅度降低等[3]。R波幅度的动态变化,特别是胸前导联R波幅度下降或丢失,表明已经发生了心肌梗死,从早期干预的角度比出现异常Q波更有意义。AMI的心电图改变还有V5或V6导联q波消失、胸前导联R波递增不良或逆递增、胚胎型r波、对应导联ST段有改变等。已有缺血性ST-T波改变的患者发生AMI时可不出现新的改变或出现“假性正常化”。

容易出现假阳性的情况,如早期复极、左束支传导阻滞、预激综合征、J点抬高的疾病如Brugada综合征、急性心包炎或心肌炎、肺栓塞、蛛网膜下腔出血、代谢障碍如高血钾、心肌病、压力性心肌病、胆囊炎、导联位置错误、使用三环类抗抑郁药或吩噻嗪类药物等[3]。

容易出现假阴性的情况,如既往有Q波形成的心肌梗死、持续ST段抬高、右室起搏、左束支传导阻滞等[3]。

心肌坏死标志物的局限性

肌钙蛋白升高有一定的时间段,一般在AMI发生后2-3小时才能检测到。另外,外周血中检测到心肌坏死标志物只代表有心肌结构蛋白释放入血,并不能说明其准确来源,并不一定代表AMI,特别是使用高敏的方法检测时。心肌细胞的更新、凋亡、降解产物释放、膜通透性增加以及坏死等都可以释放心肌肌钙蛋白。心肌坏死标志物低浓度增高时,值得注意除外心力衰竭、肾功能衰竭、心肌炎、心律失常、肺动脉栓塞、冠状动脉介入治疗及旁路移植术等原因所致的升高[3]。只有出现与心肌缺血相关的心肌坏死标志物增高才能诊断AMI。当不能检测心肌肌钙蛋白时首选检测肌酸激酶MB型同工酶。

参考文献

[1]PrideYB,PiccirilloBJ,GibsonCM.Prevalence,consequences,andimplicationsforclinicaltrialsofunrecognizedmyocardialinfarction.AmJCardiol;:-8.

[2]LevitanEB,GamboaC,SaffordMM,etal.CardioprotectivemedicationuseandriskfactorcontrolamongUSadultswithunrecognizedmyocardialinfarction:theREasonsforGeographicAndRacialDifferencesinStroke(REGARDS)study.VascHealthRiskManag;9:47-55.

[3]ThygesenK,AlpertJS,JaffeAS,etal.Thirduniversaldefinitionofmyocardialinfarction.JAmCollCardiol;60:-98.

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