有没有一种方法可以替代手术治疗冠心病？&
改变生活方式是改善冠心病的关键，而一些患者需要心脏旁路手术来回复心脏血流。对于严重冠心病患者来说，心脏旁路手术可降低心脏病发作风险，提高生活质量。但是，与所有的手术一样，心脏旁路手术也有风险，包括胸部伤口感染、出血、脑卒中、心脏病发作以及肾衰或呼吸衰竭。
年8月，《PLOSBiology》杂志报道了一项新的研究，研究者揭示了一种被称为AGGF1的蛋白如何启动新的血管生成，有效绕过阻塞的血管，治疗小鼠的心脏病发作，而无需手术。
AGGF1需要自噬作用诱导血管生成
已知，AGGF1可促进血管生成的活性，但确切的机制尚不清楚。研究者推测揭示AGGF1促进血管生成的机制可以为冠心病和其他缺血性疾病提供新的治疗方法，称为“治疗性血管生成（therapeuticangiogenesis）”。为此，华中科技大学和克利夫兰诊所的研究者首次观察了AGGF1如何影响人类血管内皮细胞，后者是新生血管的细胞来源。
在AGGF1暴露早期，研究团队发现血管内皮细胞出现了自噬反应。自噬是一种自然的过程，可以移除身体里无用的物质，毒性物质或损伤的细胞成分。通过评估接受AGGF1治疗的小鼠的心脏，研究者发现血管内皮细胞和其他类型的心脏细胞对自噬蛋白发生反应。
研究人员说，当对已经暴露在AGGF1中的人血管内皮细胞应用自噬抑制药物时，可阻断血管生成，提示AGGF1需要自噬作用来促进新生血管的生长。
为了进一步证实这一理论，研究团队进行基因调整，使小鼠发生AGGF1基因的单突变或双突变。结果双突变的小鼠死于胚胎期，而60%的单突变小鼠存活至成年，其心脏内显示低水平自噬作用。
AGGF1改善心脏病小鼠的心脏结构和功能
研究的下半部分针对心梗或心脏病小鼠。研究者发现小鼠心脏组织损伤伴随着AGGF1水平的增加，研究者推测与损伤组织的氧供应降低有关。使用AGGF1治疗时，可以增加2-4周后小鼠的存活数量。而且，超声心动图发现新增结构和功能获得了改善。
与未使用AGGF1治疗的小鼠相比，使用该蛋白治疗可增加心脏病发作后的自噬作用和血管生成，增加心脏细胞存活率，减少组织疤痕。进一步的研究确认了另一个与AGGF1诱导的血管生成相关的分子，称为JNK，使用药物阻断这个分子可阻止AGGF1的血管生成作用。
研究者说：“我们的数据显示自噬作用是治疗性血管生成有效治疗冠心病和心肌梗死的基础；AGGF1是诱导自噬作用的关键，可能是未来治疗冠心病和心肌梗死的新药物。
参考资料：
QingKennethWangetal.,AngiogenicfactorAGGF1activatesautophagywithanessentialroleintherapeuticangiogenesisforheartdisease,PLOSBiology,doi:10./journal.pbio.,publishedonline11August.
