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冠心病的诊治

急性冠状动脉综合征(简称冠脉综合征,ACS)是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成以及冠状动脉痉挛等因素导致急性冠状动脉供血不足引起急性心肌缺血及损伤所产生的一系列临床征象。

[ACS的分类及临床意义]

ACS包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)。

ACS胸痛发作之初并不能确定其最终结果,是仅仅停留在UA或进展至NSTEMI或STEMI。统称之为ACS有利于提高对这类急性胸痛患者重视,严格进行观察及危险分层,审慎并及时作出正确的临床判断及选择相应的治疗措施。这样做,一方面可使部分UA患者病情稳定逆转,更重要的是能及时发现心肌梗死,争取及早实施抢救治疗而大大降低死亡率。另外ACS患者的治疗选择主要取决于ST段是否抬高,因ST段抬高是冠状动脉血栓闭塞的结果,需要紧急溶栓或紧急经皮冠状动脉成形术(PTCA);而ST段不抬高病人的冠状动脉形成的血栓没有闭塞冠状动脉,不需要溶栓,主要是抗血栓治疗,以防止冠状动脉闭塞,在此基础上有条件时可行PTCA加支架治疗。

由于NSTEMI和UA有时在临床上难以鉴别,而治疗上并不需要严格区别,故常合并为一个概念“ST段不抬高ACS”被提出。

[ACS临床表现与诊断]

对ACS的诊断要注重病史,同时要注意寻找病人的冠心病易患因素(少数人也可没有),如高血糖、高血压、高血脂、肥胖超重及年龄45岁以上等。

(一)心绞痛(AP)的诊断

主要依据症状。典型的心绞痛症状是突然发生胸骨后压榨样紧束感或闷痛,多数在3~5min,或向左肩及左上肢放射,少数人可有上腹痛、颌面部及咽部不适、甚至牙痛等。经休息或去除诱发因素后能迅速缓解,或在绞痛发作中舌下含服硝酸甘油后2~3min内疼痛消失。根据症状特点、发作时心电图缺血性变化以及舌下含硝酸甘油能缓解等,可以诊断为心绞痛。稳定型心绞痛指每日和每周疼痛发作次数大致相同,诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同,每次发作疼痛的性质部位无改变,疼痛时限相仿,用硝酸甘油也在相同时间内起效。

(二)不稳定型心绞痛的诊断

UA是介于心绞痛与急性心肌梗死之间的临床状态。根据心绞痛的时间和强度对UA进行分类为:①初发严重的心绞痛(1个月内新发心绞痛,可表现为自发性发作与劳力性发作并存,疼痛分级在Ⅲ级以上);②恶化性心绞痛(既往有心绞痛病史,近1个月内心绞痛恶化加重,发作次数频繁,时间延长或痛域降低,心绞痛分级至少增加1级或至少达到Ⅲ级);③静息性心绞痛(心绞痛发作在休息时,并且持续时间通常在

20min以上)。

UA诊断最终需结合心电图及心肌酶学等检查来做出明确的诊断和判断。动态观察心电图ST段下移0.05mV对诊断及预后即有意义,而单独的T波倒置必须≥0.3mV,才有诊断意义,应反复查心电图,症状发作时的心电图记录对诊断极为有用。对一时无法判定的患者,应严密观察,每1~2h复查心电图及检查心肌酶等。当反映心肌坏死的标记物浓度在正常范围以内时,无ST段抬高的ACS就可以诊断为UA。

(三)急性心肌梗死的诊断

1.ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)的诊断

NSTEMI是与UA密切相关、病因与临床表现相似而心脏缺血程度不同的临床情况。诊断主要依据持续性缺血性胸痛;心电图大多有弥漫性缺血型ST段下移;心肌损伤标志物增高且有动态变化。当心肌坏死标记物的浓度超过正常范围时,无ST段持续抬高的ACS就应被诊断为NSTEMI。

心肌损伤标记物:①肌钙蛋白,能发现少量心肌坏死的患者,诊断敏感性高,对于预后的评估比其他方法价值大。②CK-MB,特异性和敏感性不如肌钙蛋白,但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用标记物。③肌红蛋白,缺乏心脏特异性,因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物,但有助于心肌梗死的早期诊断。④其他心肌酶。

年欧洲指南对生化标志物的测定有具体的指导:所有胸部不适提示ACS的患者均应检测心脏生化标志物,肌钙蛋白是优先的标志物。并且指出ACS症状发作6h内生化标志物阴性者,应当在症状发作8~12h后再次检测;甚至若生化标志物阳性,应当每隔6~8h共2~3次再次检测(直到达到峰值)。对于CK-MB及肌钙蛋白T或I(cTnTorcTnI),阴性者可做出不稳定型心绞痛诊断;而阳性者应该诊断为AMI。

尽管年欧洲指南明确提出了CK、AST、LDH、β羟丁酸脱氢酶不应当作为最初检测ACS的手段,医院这些检查仍可作为参考。

心肌标致物肌钙蛋白(cTn)是由C、T、I三个亚单位组成的复合体,是心肌调节,蛋白。cTn被认为是具有高度特异性和敏感性的心肌损伤坏死标致物。检测血清中cTn对诊断早期急性心肌梗死及小灶性急性心肌梗死提供了可靠依据,同时对不稳定型心绞痛的预后评估等都具有很高的价值。cTn在心肌梗死后2~4h内明显升高,峰值高、持续时间长可达7~14d。在不稳定型心绞痛和非ST段抬高急性心肌梗死患者中,如果出现cTn升高,则发生急性心肌梗死和猝死危险性明显升高。

2.ST段抬高心肌梗死(STEMI)的诊断

(1)临床表现:呈持续性缺血性胸痛(在计算心肌梗死发病时间时应以胸痛持续发生不能缓解的那次疼痛为准)。疼痛通常在胸骨后或心前区,可向左上臂、背部或肩部放射,有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。性质更严重,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫感、烧灼感,常伴有呼吸困难、恶心、呕吐及出汗等表现;严重者有血压下降、眩晕、晕厥及心衰等表现。疼痛持续时间更长,一般在20min以上;休息或含硝酸甘油一般无效。也有少数患者临床症状不典型,应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型胸痛;伴有糖尿病者因自主神经功能受损,其临床表现也不典型;老年人更多地表现为呼吸困难;或来诊时表现为心力衰竭或者休克的临床表现。要熟悉典型的和注意非典型的心绞痛发作的临床特点。

(2)心电图特点:心电图出现心肌缺血、坏死的ST段抬高与异常Q波等动态变化。

1)心肌缺血表现:面向缺血区导联T波倒置,T波上升支与下降支对称形成“冠状T波”,背向缺血区导联上T波呈“冠状T波形”正立。

2)心肌损伤表现:面向梗死区导联上ST段呈弓背向上形抬高,背向梗死区导联上ST段压低。

3)心肌坏死表现:面向梗死区导联上出现异常Q波或QRS波,Q波宽达0.04S以上,深达R波的1/4以上,背向梗死区导联上R波增高。

(3)辅助检查诊断

1)心肌损伤标记物增高。心肌损伤标记物检测时间见表1-2。

2)基层实验室心肌酶虽然不具特异性诊断,但仍可作为参考,结合心电图作出疑似诊断。①乳酸脱氢酶(LDH)在梗死后8~18h开始升高,1~3d达高峰,4~12h恢复正常。②谷草转氨酶(GOT)在梗死后6~8h开始升高,12~48h达高峰,3~5d恢复正常。

[急性心肌梗死的鉴别诊断]

(一)心绞痛

其疼痛性质与心肌梗死相同,但发作频繁,每次发作历时短,一般不超过15min;

发作前常有诱发因素;不伴发热,无白细胞增加及血沉增快,心肌酶不增高;心电图无变化或ST段暂时性压低或抬高;很少发生心律失常、休克和心衰;含用硝酸甘油疗效好等,可资鉴别。

(二)急性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛,心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前,已有发热和血白细胞增高,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重,体检可发现心包摩擦

音,病情一般不如心肌梗死严重,心电图除aVR外,各导联均有ST段弓背向下的抬高,无异常Q波出现。

表1-2心肌损伤标记物及其检测时间

 cTn

肌钙蛋白检测时间肌红蛋白 cTnTcTnICK-MB

开始升高时间(h) 1~2 2~42~46

峰值时间(h) 4~8 10~~~24

持续时间(d) 0.5~1.0 5~~~4

注:cTnT即心脏肌钙蛋白T,cTnI即心脏肌钙蛋白I,CK-MB即肌酸激酶同工酶。

(三)急性肺栓塞

急性肺动脉大块栓塞患者,突然呼吸困难,可有剧烈胸痛、气急和休克,但有右心负荷急剧增加的表现,如右心室急剧增大,肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音;发热和血白细胞增多出现较早;心电图电轴右偏,Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,aVR导联出现高R波,胸导联过度区向左移,右胸导联T波倒置等,与心肌梗死的变化不同,可资鉴别。肺部X线、放射核素肺扫描,和必要时肺动脉造影有助于诊断。

(四)主动脉夹层分离

本病以剧烈胸痛起病,颇似急性心肌梗死,但疼痛一开始即达到高峰,呈撕裂样剧痛,部位更广泛,可波及到头颈、背、肋、腹、腰、上肢和下肢,并多伴有休克样表现,两上肢血压及脉搏可有明显差别,少数有主动脉瓣关闭不全,可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片示主动脉增宽,CT或磁共振主动脉断层显像以及超声心动图探到主动脉壁夹层内的液体,可确定诊断。

(五)急腹症

急性心肌梗死应与下列具有上腹疼痛及休克的急腹症相鉴别:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等。这些疾病通过仔细询问病史和体检、心电图检查和血清心肌酶、肌钙蛋白测定等不难做出鉴别。

[急性冠脉综合征的治疗]

(一)ST段不抬高ACS(NSTEMI)的治疗

1.一般治疗

住院治疗。卧床休息1~3d,消除顾虑、避免精神紧张、注意保暖、适当给予镇静剂并给予吸氧,严密监护体温、心率、呼吸和血压;持续心电监测及心肌酶监测。

2.药物治疗

(1)抗血栓药。

应特别强调,不稳定型心绞痛及ST段不抬高心肌梗死病人不应使用溶栓治疗,而是抗栓治疗。这些病人的血栓多较陈旧或新旧混合,且以血小板成分为主,故溶栓药物难以发挥作用;溶栓药物又激活血小板,并因溶解少量的纤维蛋白致使创面重新暴露,使不稳定斑块变得更不稳定,并引起斑块内出血;经临床试验显示,这些病人使用溶栓药物并无明显效果,且死亡率反而增加。

1)抗小板药:通过抑制血小板的黏附、聚集和释放功能而阻止血栓形成。①阿司匹林为最常用。凡怀疑为ACS且无禁忌的患者均应常规使用,首次mg嚼服,以后mg,每日1次。病情稳定后改为每日50~mg长期维持。临床中使用小剂量阿司匹林者,很少出现严重不良反应。②氯吡格雷,如有阿司匹林禁忌证者可选用,为血小板ADP受体拮抗剂,首剂mg,以后75mg每日1次。或抵克力得~mg/d。③双密达莫(潘生丁)25~mg,每日3次,口服。

2)抗凝血(酶)药:凝血酶激活是导致冠状动脉内血栓形成的重要因素之一,因此抗凝药是抗血栓治疗主要药物之一。①普通肝素为传统的抗凝血酶药。用法~0U静注;然后以0U/h左右的速度维持静滴。根据滥测活化部分凝血酶时间(APTT)延长至对照的1.5~2.0倍来调整肝素剂量。无条件时,可监测凝血时间。疗程2~5d。用量过大有招致出血可能;用量不足达不到有效抗凝。②低分子肝素为新一代的抗凝血酶药,与普通肝素比较,低分子肝素具有优于或至少与普通肝素相同的疗效。因有下列优点而替代了普通肝素:不需要滥测APTT,停药无反跳,使用方便及无需静脉输注。若使用依诺肝素,用法为1mg/kg,每12h一次,皮下注射。疗程5~7d。

由于每一种低分子肝素都有不同的单位系统(单位或毫克)表示剂量,而且有不同的规格,所以对每一种低分子量肝素的剂量说明都必须特别注意。低分子肝素只能皮下注射,不能用于肌肉注射或静注。通常的注射部位是腹壁前外侧,左右交替,针头应垂直而不是斜着进入捏起的皮肤皱折,应用拇指和食指捏住皮肤皱折,直到注射完成,松手。

低分子肝素应用时间不应超过10d。

(2)抗缺血药。

1)硝酸甘油0.3mg片剂,1片舌下含化。1~2min即起效,约30min后作用消失。若心绞痛无缓解,3~5min后可重复1片。第一次用药时,宜平卧,以避免低血压等不良反应加重。心绞痛症状严重者,给予硝酸甘油5μg/min开始,以后5~10min增加5μg/min直至症状缓解或收缩压降低10mmHg,最高剂量可达μg/min,维持剂量为10~30μg/min。注意:应根据血压随时调节滴速。血压小于90mmHg时,应减少滴注剂量。硝酸甘油持续静滴时间一般不超过48h,以免产生耐药性。心绞痛缓解后,改为口服消心痛10mg,每日3次。效果不理想时,逐渐加大剂量,一般不超过

40mg/次。

2)β阻滞剂:通过减慢心率,抑制心肌收缩而减少心肌耗氧,从而改善心肌缺血。阿替洛尔12.5~25.0mg每日2次。美托洛尔25~50mg,每日2次。比索洛尔5~10mg,每日1次。β阻滞剂的禁忌证有:支气管哮喘、重症心力衰竭、低血压、严重的心动过缓或二度及以上的房室传导阻滞(AVBB)。服用中若心率小于60次/min,应减量应用或停用。

3)钙拮抗剂:对频发性心肌缺血并且不能使用β阻滞剂或静脉滴注硝酸酯类仍不缓解的心绞痛病人,可选用地尔硫卓口服,剂量为30~60mg,每日3~4次,或

5~15μg/(kg·min)静滴。也可应用维拉帕米。静滴期间密切观察血压、心率等变化。有心源性哮喘及房室传导阻滞的患者忌用。

4)血管紧张素转换酶抑制(ACEI):

用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、

高血压患者,以及合并糖尿病的ACS患者。

3.冠状动脉血运重建

经皮冠状动脉介入治疗(PCI),是在X线指引下,通过经皮穿刺技术,将一前端带有可扩张球囊的心导管送至冠状动脉狭窄处进行扩张处理(即PTCA技术);也可将一金属支架置入狭窄处,使血流畅通(支架置入技术)。即利用机械性扩张冠状动脉,使心肌供血得到改善。

(二)ST段抬高ACS(STEMI)的抢救

急性心肌梗死病人死亡的2/3死于院外。因此,医院之前这段时间抢救处理是否及时或正确直接关系到病人的生命安危。社区或乡村等基层医疗单位应根据本地条件先就地进行抢救。若根据临床表现及心电图初步诊断急性心肌梗死,应立即含服硝酸甘油、嚼服阿司匹林及给予镇静、镇痛及吸氧等处理,或立即给予初步溶栓治疗,待情医院继续抢救治疗。

1.一般治疗

(1)入住监护病房或急救室,保持环境安静。持续心电、血压及呼吸监护,有条件床旁备用除颤器。卧床休息3~5d,以后循序渐进,依据病情逐步离床。

(2)避免不良反应刺激,解除精神顾虑,必要时给予镇静剂,加强护理,饮食清淡易消化,少食多餐,保持二便通畅,便秘者给予缓泻剂。

(3)低流量吸氧维持2~3d。

(4)立即建立静脉通道。注意补液内容,补充机体必需的营养物质如电解质和每日的补液量及治疗性药物。输液速度应有所控制,输液治疗最好在血流动力学监测下进行,输液治疗的同时应记录24h的总出入量,防止过度输液增加心脏负担。

2.抗心绞痛与抗心肌缺血治疗

(1)硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含服。可在3~5min内追加1次。或以10~50μg/min速度静滴,以后每隔5~10min增加5~10μg/min,直至疼痛缓解或平均血压下降10%,高血压患者平均血压下降25%。最高剂量可达μg/min,持续静滴时限小于48h。血压偏低<90mmHg或心率过快、过慢者或右室梗死者不宜使用。对下壁梗死者应仔细掌握剂量及静滴速度慎用之。

(2)吗啡:若硝酸甘油不能控制疼痛,可给予吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注,必要时重复使用。

(3)异舒吉10mg加入5%葡萄糖ml中以30~μg/min速度静滴。

(4)β阻滞剂:阿替洛尔12.5~25mg每日2次;或美托洛尔25~50mg每日2次,使心率保持在60~70次/min。

(5)钙拮抗剂:地尔硫卓30mg每日3次,口服。有心衰时应使用非洛地平;勿使用硝苯地平,因硝苯地平能提高心率、加重心功不全。

(6)复方丹参2~4ml加入50%葡萄糖液40ml中静注。或8~16ml加入5%葡萄糖液ml中或低分子右旋糖酐ml中静滴。

(7)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):ACEI通过抑制肾素-血管紧张素系统(RAS),并作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,起到改善内皮功能,抑制炎症反应和血小板聚集的作用,并能稳定动脉粥样硬化斑块,改善心室重构,从而降低心脏事件和死亡率。宜从小剂量开始,逐渐增加至患者能耐受的剂量。药物有:①卡托普利6.25mg,每日3次,逐渐增加至25~50mg,每日3次。②依那普利2.5mg,每日2次。逐渐增加至5~10mg每日2次。③培哚普利2mg,每日1次,逐渐增加至4~8mg,每日2次。对伴有慢性心功不全者可长期使用。

3.抗血小板治疗

(1)阿司匹林首次mg嚼服。以后每天~mg,3d后减为75~mg/d。其主要不良反应为胃肠道出血,有剂量依赖性。

(2)如对阿司匹林过敏或因其不良反应而不能使用,可采用抵克力得mg每日2次,1周后改为mg/d;或氯吡格雷首次mg/d,第二天改为75mg/d。服上述药物期间应复查血分析,一旦出现白细胞或血小板下降应立即停药。

4.溶栓治疗

方法简便易行,适医院。

(1)溶栓适应证:

1)发病(胸痛发作)≤12h。

2)两个或两个以上相邻导联ST段抬高≥0.2mv。

3)年龄≤75岁。对ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄>75岁,权衡利弊仍可考虑。

(2)溶栓禁忌证:

1)曾有过出血性中风及1年内发生过缺血性中风或短暂性脑缺血发作。

2)近期(2~4周)有出血倾向或内脏出血(月经除外)。

3)未能有效控制的重度高血压,或慢性严重高血压病史。

4)2个月内有大手术或出现重大创伤者。

5)严重肝肾功能障碍等。

6)高度怀疑有主动脉夹层。

7)颅内有肿瘤、脑血管畸形。

8)感染性心内膜炎。

9)合并妊娠。

(3)具体溶栓治疗方案:

1)尿激酶:万~万U加入到5%葡萄糖液ml中于30min静滴。

2)链激酶:万U加入到5%葡萄糖液ml中于30~60min滴入。滴入前为了预防链激酶引起过敏反应,应先给地塞米松5mg静注。

3)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):于90min内静滴mg;国内主张使用50mg,首次8mg缓慢静注,余42mg于90min内滴入。

5.抗凝治疗

(1)普通肝素:尿激酶治疗后6~12h或链激酶治疗后12h给予肝素治疗。首先以0U静注;再以00/h维持静滴,使活化部分凝血活酶时间(ATPP)维持在对照的1.5~2.0倍。2~5d后改为肝素7U皮下注射,每12h一次,用3d。使用rt-PA者溶栓前以肝素0U静注;溶栓结束即以~0U静滴48h,以后改为皮下注射。

(2)低分子肝素:速碧林0.4~0.6ml腹部皮下注射,每12h一次;或克塞静注30mg后,以1mg/kg腹部皮下注射,每12h一次,5~7d疗程。参考NSTEMI治疗。

心肌再灌注的指标:通过冠状动脉造影来直接观察到。以及临床指标:①2h内胸痛消失。②2h内抬高的ST段恢复或每半小时比较ST段回落>50%。③血清心肌酶CK-MB峰值提前于发病后14h内出现。④2h内出现室性心律失常或传导阻滞时,间接提示心肌已得到再灌注。

6.经皮冠状动脉介入治疗与反搏术

医院,尤其对有溶栓禁忌证的患者,或对合并泵衰竭、心源性休克患者,可给予PTCA及冠状动脉旁路移植术(CABG)。在紧急PCI时可辅以主动脉内球囊反搏术(即IABP,为有创性)或体外反搏术(为无创性)。

7.抗心律失常治疗

对于出现室性早搏或室速,或因室颤给予直流电除颤后,应给予利多卡因50~mg加入25%葡萄糖液20ml中缓慢静注,每5~10min重复一次,直至早搏消失或总量达mg;继以利多卡因1.0g加入5%葡萄糖液ml中以1ml/min的滴速维持48h。不应对所有的急性心肌梗死患者预防性使用利多卡因。对缓慢型心律失常,给予阿托品0.5mg静注,必要时重复给0.5~1.0mg。对于高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者,可植入临时心脏起搏器,或安置永久性心脏起搏器。

8.其他药物

(1)他汀类药物:急性心肌梗死早期使用他汀类药物能明显改善预后。辛伐他汀每晚20~40mg或阿托伐他汀10~20mg/d等。

(2)1,6-二磷酸果糖10g/d,静滴,疗程5d。

(3)环磷腺苷:有营养心肌、正性肌力、扩张血管、抗血小板凝集等作用。肌注或静注20mg/次,溶于生理盐水20ml中,2/d;或40mg/次,1/d,溶于5%葡萄液ml中,静滴。

(4)极化液或镁-极化液:10%葡萄糖液ml内加入普通胰岛素12U、10%氯化钾10ml、25%硫酸镁20ml,每天1次静滴。

本文摘自杨德信《内科急重症》.10黑龙江科技出版社









































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