病理复习丨心血管系统疾病
一、血管的病理变化
动脉粥样硬化累及全身的大中动脉。动脉壁的病变可分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。
（一）脂纹这是动脉粥样硬化的早期病变。脂纹常见于大动脉的后壁和分支的开口处，呈长短不一的黄色条纹，常微隆起于动脉内膜表面。镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞。泡沫细胞可为巨噬细胞源性，也可为肌源性泡沫细胞。（二）纤维斑块为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。纤维斑块的表层为纤维结缔组织，并有玻璃样变。深层为脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。
（三）粥样斑块粥样斑块是明显隆起于动脉内膜表面的黄色斑块，表层的纤维帽呈瓷白色，深层为大量黄色的粥糜样物质，常可见胆固醇结晶，底部和边缘可见肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
（四）复合病变包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。
注意：LDL、VLDL是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标。HDL具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。
二、心脏、肾脏和脑的病理变化
（一）心脏的病理变化表现为心绞痛和心肌梗死。心绞痛可分为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛和变异性心绞痛。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和区域性心肌梗死。50％的心肌梗死发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2/3），25％发生于右冠状动脉供血的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，也易见于左冠状动脉回旋支供血的左心室侧壁。（常考！）心肌梗死属贫血性梗死，一般在梗死6小时后肉眼才能辨认，呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。镜下为凝固性坏死，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后外围出现充血出血带。后期梗死灶被机化而形成瘢痕。（二）肾脏的病理变化肾动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。
（三）脑的病理变化病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重.脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。脑萎缩表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑的重量减轻。脑软化主要发生于内囊、豆状核、颞叶和丘脑。脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形成，当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血。
第二节原发性高血压（非常重要）一、良性高血压（缓进型高血压）
原发性高血压分良性高血压和恶性高血压两类，良性高血压又称为缓进型高血压，约占原发性高血压的95％，病理变化分三期：
（一）功能紊乱期基本病理改变为全身细小动脉间歇性痉挛。临床表现为血压升高、波动。
二）动脉病变期（非常重要！常考！）
1.细动脉硬化是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变。最易累及肾入球小动脉和视网膜动脉。
2.肌型小动脉硬化最易累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。
3.大动脉硬化最常累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。
（三）内脏病变期
1.心左室代偿性肥大。早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。
2.肾颗粒性固缩肾，双侧对称。入球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化、肾小管萎缩、间质增生。
3.脑包括高血压脑病、脑软化、脑出血等。
4.视网膜中央动脉发生细动脉硬化、视乳头水肿、渗出、出血等。
二、良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化
（一）良性高血压心脏的病理变化心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加，常达g以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。
（二）良性高血压肾脏的病理变化颗粒性固缩肾。
（三）良性高血压脑的病理变化小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管壁的纤维素样坏死，血栓形成（堵塞梗死）和微动脉瘤（破裂出血）形成。脑出血是高血压严重的并发症，脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关），其次为大脑白质、脑桥和小脑，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和血凝块，有时脑出血范围大可破入侧脑室。高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。（常考！）第三节风湿性心脏病（重要考点）
一、基本病理变化（常考！）
可分为变质渗出期、增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期三期。
（一）变质渗出期结缔组织纤维发生黏液变性，胶原纤维肿胀及纤维素样变性。
（二）增生期或肉芽肿期形成特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。风湿性肉芽肿体积较小，中央为纤维素性坏死灶，周围为风湿细胞或Aschoff细胞（体积大、胞质丰富、嗜碱性，核大、圆形或卵圆形、核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似枭眼伏，纵切面呈毛虫状）和多核的Aschoff巨细胞，并有少量淋巴细胞和个别中性粒细胞浸润。
（三）纤维化期或愈合期出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。
二、心脏的病理变化
可表现为风湿性全心炎。（常考！）
（一）风湿性心内膜炎以心房内膜和心瓣膜最常受累（最好发于二尖瓣），胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。
（二）风湿性心肌炎表现为典型的风湿性肉芽肿，可导致心功能不全。
（三）风湿性心外膜炎为浆液性纤维素性炎，可形成绒毛心和缩窄性心包炎。
第四节亚急性细菌性心内膜炎（较少考到）一、病因
常为毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌二、主要的病理变化
1.心脏常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，在病变瓣膜上形成赘生物。赘生物为污秽灰褐色，干燥易碎，可单发或多发，极易脱落而发生栓塞。
2.血管细菌毒素和赘生物脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。栓塞多见于脑，其次为肾、脾，常为无菌性梗死。3.变态反应微栓塞可引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现Osler小结。
4.败血症脱落赘生物中的细菌进入血流，并在血流中繁殖，形成败血症。
第五节心瓣膜病（一般考点）四种心瓣膜病的比较（掌握）
病因
血流动力学
临床表现
二尖瓣狭窄
风湿性心内膜炎反复发作
感染性心内膜炎引起少见
左房扩大→左房衰竭→右室扩大→右心衰
体循环淤血、梨形心,X线显示左心房增大.心尖部舒张期隆隆样杂音
二尖瓣关闭不全
风湿性心内膜炎的后果
亚急性细菌性心内膜炎
左房扩大→左房衰竭→左室大
球形心
心尖部收缩期吹风样杂音
主动脉狭窄
多由风湿性主动脉炎引起
左室扩大→左室衰竭→右心衰
肺淤血→体循环淤血，靴形心
主动脉瓣区收缩期杂音H
主动脉关闭
多由风湿性主动脉炎引起
左室衰→肺动脉高压→右心衰
主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音、颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大。
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