科学解析原花青素是如何防治冠心病的
冠心病又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。过去根据冠心病的临床表现可分为心绞痛、隐匿性冠心病、心肌梗塞、缺血性心肌病和猝死5型。近年来从提高诊治效果和降低死亡率出发，临床上将冠心病分为2型，即慢性心肌缺血综合症和急性冠脉综合症。
冠状动脉粥样硬化形成了冠心病
冠心病的实质就是心肌细胞缺血。心脏主要是由圆柱状的心肌细胞所组成，心肌细胞有舒缩功能，通过心肌细胞有节律地舒缩，完成心脏泵血任务。冠状动脉是唯一一条给心脏供应血液的动脉，由于冠状动脉出现粥样硬化，使冠状动脉管腔狭窄，故使供应心脏的血液减少，导致心肌细胞缺血缺氧，乃至血供完全中断，使心肌细胞出现缺血、损伤、甚至坏死，故临床上可出现冠心病的一系列临床症状。冠状动脉粥样硬化病变的特点是病变从血管内膜损伤开始，脂类物质沉积于此被自由基氧化后形成动脉粥样硬化斑块，由于斑块外周呈黄色如粥状，故叫粥样硬化。动脉粥样硬化的形成与血管内膜损伤、低密度脂蛋白和自由基氧化有关，在这些因素共同作用下，形成了动脉粥样硬化斑块。以前冠心病的临床治疗重在扩冠、降脂、抗血小板聚集及中药活血化瘀药的临床应用。近年来通过对自由基研究的不断深入，发现了自由基氧化是冠心病形成的病理基础。
自由基直接氧化损伤心肌细胞
自由基还会直接氧化损伤心肌细胞，从电子显微镜下可以看到，老年人的心肌细胞与年轻人的心肌细胞相比，心肌细胞内的线粒体伤痕累累，并错乱不堪。自由基对心肌线粒体长年累月无情的损害，使心脏增大，心脏舒张功能减退，心搏量减少，更加重了冠心病心肌细胞的损伤。
自由基氧化损伤内皮细胞加重冠心病的进展
冠心病始于冠状动脉的内膜损伤，自由基氧化损伤动脉的内皮细胞会使血管内皮细胞释放一些血管活性物质失衡。舒张血管的活性物质如一氧化碳和前列环素释放减少。而收缩血管，促进凝血过程的内皮素和血栓素释放增加。而血栓素可促进血小板在破损的冠状动脉内皮聚集，进一步导致内皮细胞损伤，并促发凝血过程形成血栓，这更加重了冠心病的进展。
原花青素对冠心病的保护作用
《中国生化药物杂志》第三期报道了《原花青素对实验大鼠心肌缺血——再灌注损伤的保护作用》一文，文中报道：建立心肌缺血—再灌注模型，在灌注结束后采血，测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD），天冬氨酸转化酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）并测量心肌梗死面积。结果提示：原花青素能明显降低血浆中的MDA、LDH的含量，提高SOD的含量，缩小心肌梗死面积。
年4月，辽宁医学院机能中心实验室姜岩，辽医院心内科刘丹在《中国医学工程》上发表了《原花青素预防大鼠冠状动脉粥样硬化研究》。研究发现原花青素可起到抗氧化作用，降低血液中胆固醇，利于血管扩张，作用于血管内皮层，保护心脏免受缺血再灌注损伤，避免心脏部分缺血或血栓形成，从而保护心脏，预防心脏病发生。原花青素可拮抗血管内皮细胞氧化损伤，提高细胞存活率、降低乳酸脱氢酶释放、减少MDA生成。原花青素还能通过刺激NO合成酶的活性提高NO的生成，NO能对抗有收缩血管作用的肾上腺素、去甲肾上腺素，从而减少血小板聚集和粘附以及抑制低密度脂蛋白中胆固醇沉积作用，有助于防止冠状动脉粥样硬化和血栓形成。
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